A hipótese serotoninérgica da depressão tem sido reavaliada pela literatura recente, que reposiciona a serotonina como componente de uma rede neurobiológica mais ampla. Ainda assim, a depleção aguda de triptofano (DAT) permanece como modelo experimental de referência para avaliar a sensibilidade do sistema serotoninérgico. Esta revisão narrativa (2020–2025) analisa os efeitos da DAT e de intervenções nutricionais sobre diferentes perfis clínicos. Os dados indicam que os efeitos da DAT são fenotipicamente dependentes, sendo mais pronunciados em pacientes em remissão de Transtorno Depressivo Maior (TDM) ou com vulnerabilidade latente, enquanto indivíduos com episódio ativo não apresentam agravamento adicional. O desvio metabólico pela via da quinurenina, impulsionado pela inflamação, constitui mecanismo crítico na redução da síntese de serotonina. Quanto às estratégias nutricionais, a suplementação de L-triptofano demonstra benefícios mais consistentes na arquitetura do sono do que no humor, o 5-HTP apresenta efeitos favoráveis em quadros depressivos leves a moderados, e a alfa-lactalbumina destaca-se pela biodisponibilidade cerebral elevada. O eixo intestino-cérebro e a microbiota emergem como mediadores centrais do metabolismo do triptofano. Conclui-se que a Psiquiatria Nutricional exige abordagem individualizada, fundamentada em biomarcadores plasmáticos, mapeamento fenotípico e rigor bioquímico.
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