INTRODUÇÃO: O acidente vascular cerebral (AVC) é uma das principais causas de morbidade e mortalidade em todo o mundo, frequentemente resultando em sequelas neurológicas e cognitivas que impactam a qualidade de vida dos pacientes. Entre as complicações pós-AVC, a depressão pós-AVC (DPAVC) se destaca como uma das mais prevalentes e debilitantes, afetando aproximadamente um terço dos indivíduos que sobrevivem a um episódio cerebrovascular. Caracterizada por sintomas depressivos persistentes, a DPAVC está associada a piores desfechos funcionais, menor adesão ao tratamento e aumento do risco de mortalidade. Os seus mecanismos envolvem uma interação complexa entre fatores biológicos, estruturais e inflamatórios, ainda não totalmente conhecidos. Evidências sugerem que alterações em circuitos neurais responsáveis pela regulação do humor, como disfunções nas conexões entre o córtex pré-frontal, a amígdala e os gânglios da base, desempenham um papel central no desenvolvimento da DPAVC. Além disso, a neuroinflamação, o estresse oxidativo e as alterações nos níveis de neurotransmissores parecem estar relacionados com a sua fisiopatologia. OBJETIVOS: O estudo possui como objetivo analisar os principais mecanismos neurológicos envolvidos na fisiopatologia da DPAVC, destacando suas implicações para o diagnóstico e tratamento dessa condição.
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