INTRODUÇÃO: O Parkinson é uma alfa-sinucleinopatia multissistêmica, que leva à morte de neurônios dopaminérgicos (DA) no mesencéfalo. Além da idade avançada, que é um fator de risco bem conhecido da doença, fatores ambientais e deficiências genéticas também contribuem para a degeneração dos neurônios DA. Os sintomas típicos da DP são tremor, problemas de movimento e dificuldades de equilíbrio e coordenação. A característica patológica é a perda de neurônios dopaminérgicos na substância negra pars compacta (SNpc) nos gânglios da base do cérebro e extensa agregação da proteína intracelular ?-sinucleína (?-syn). A neuroinflamação causada pela ativação da microglia, astrócitos e monócitos é uma resposta imune a estímulos patogênicos ou lesões teciduais com o objetivo principal de proteger o parênquima do SNC e promover o reparo tecidual, mas quando deito de forma crônica causa neurodegeneração. OBJETIVO: Realizar uma revisão sistemática da literatura para analisar o papel do processo inflamatório e a influência da microglia na patologia da Doença de Parkinson (DP) a partir da compreensão dos mecanismos celulares e moleculares envolvidos na ativação microglial e seu papel no processo inflamatório.
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