A fibrilação atrial (FA) constitui a arritmia cardíaca mais sustentada na prática clínica global, operando como um fator predisponente independente primário para o desenvolvimento de acidentes vasculares cerebrais (AVC) de etiologia cardioembólica. Fisiopatologicamente, a perda da sístole atrial coordenada induz um estado de estase sanguínea e colapso hemodinâmico local que culmina na ativação da cascata de coagulação, predominantemente no interior do apêndice atrial esquerdo (AAE). O objetivo desta revisão sistemática foi avaliar as aplicações dos princípios biofísicos — incluindo a equação de Bernoulli, o número de Reynolds, a tensão de cisalhamento (shear stress) e a reologia não newtoniana — na elucidação dos mecanismos mecânicos e fluidores de trombogênese associados à FA. Conduziu-se uma revisão sistemática da literatura baseada nas diretrizes PRISMA utilizando as bases de dados eletrônicas PubMed, Medline e LILACS. Os resultados demonstram que simulações numéricas tridimensionais e modelos computacionais de dinâmica dos fluidos computacional (CFD) baseados em geometria específica de pacientes desvelam que a redução drástica da velocidade do fluxo e as alterações na tensão de cisalhamento média da parede (WSS) promovem o aprisionamento de plaquetas e hemácias, favorecendo a formação de trombos. A complexidade anatômica do AAE, as taxas de cisalhamento locais e o posicionamento de dispositivos de oclusão mecânica alteram os gradientes pressóricos calculados por aproximações de Bernoulli e modificam a transição do regime de fluxo. Adicionalmente, a incorporação de modelos digitais gêmeos (digital twins) e a reologia não newtoniana refinam a predição do risco embólico. Conclui-se que a integração de parâmetros biofísicos fluidores à prática cardiológica otimiza de forma expressiva a estratificação de risco de AVC e o planejamento de terapias intervencionistas personalizadas.
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